无症状脑梗死（SBI）是指无卒中病史，无明确神经系统定位体征，由影像学或尸检发现梗死病灶。SBI包括2种情况：一是无卒中患者存在脑梗死病灶；二是卒中患者存在不能解释其症状和体征的梗死灶（非责任灶）。SBI可演变为有症状的脑卒中或发展至血管性痴呆（VD）。故防治SBI对于预防上述疾病具有重要意义。现将2005年我科老干部体检经头颅CT或MRI检查的192例患者中发现的58例SBI做回顾性分析，探讨其临床意义。
1 临床资料
1．1 研究对象 经头颅CT或MRI检查符合SBI（SBI组）的患者共58例，其中男40例，女18例，年龄60~86岁，平均（77±23）岁。未发现梗死病灶的（非SBI组）134例，其中男96例，女38例。年龄60~82岁，平均（76±28）岁。
12 临床表现 SBI组无明确神经系统定位体征，非特异性症状包括头痛15例，头晕11例，主观感觉的肢体麻木16例，无力9例，轻微的智能减退如注意力不集中、健忘、反映稍迟钝4例，焦虑、抑郁及性格改变等3例 。
13 影像学检查 SBI多表现为陈旧性低密度梗死灶，其中CT检查发现21例，头部MRI检查发现37例；单发12例，多发46例， 根据其发病部位按发病率高低排序为基底节区25例(431 %)，放射冠区18例（31%），脑叶6例（103%）（顶叶3例，额叶2例，枕叶1例），丘脑5例（86%），脑干3例（52%），小脑1例（17%）。以多发小病灶为主，其中腔隙性脑梗死共54例（931%），病灶直径04~15 cm，有4例患者梗死灶较大，呈片状或不规则状，均为脑叶梗死的患者，分别位于枕叶、额叶及顶枕交界区。
1．4 SBI危险因素的分析 SBI组中高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病的患病率明显高于非SBI患者。经χ2检验，二者间差异具有显著性（P<005）。见表1。表1 SBI危险因素分析
2 讨论
由于CT和MRI的广泛应用，SBI的检出率逐渐增加，尤其是老年人SBI更多见。国内的一组190例脑出血尸解病例中发现SBI 98例，检出率为516%[1]。本研究中SBI的检出率为302%。若所有病例均用MRI检查则SBI检出率可能更高。
本组病例有如下特点:年龄均≥60岁，以多发小病灶为主，腔隙性脑梗死在本组中占首位,主要发生于大脑中动脉供血区。部分病灶发生于大脑静区,症状不明显或轻微，发生于非优势半球的顶枕区或枕叶,导致体像障碍、偏盲、象限盲,常被忽视。部分患者表现为一些非特异性症状,如头晕、轻微头痛、眩晕、一过性肢体麻木或乏力、语言不清等,或表现为情绪、性格改变及轻度智能减退未引起重视。
SBI发生与小动脉的粥样硬化和微栓塞有关,其病理改变的实质是一种特殊类型的腔隙性脑梗死。在早期小动脉管壁的中层平滑肌细胞增生,出现胶原纤维及玻璃样变,导致管壁逐渐变厚,使管腔形成狭窄甚至闭塞。因为这些小动脉是无分支的终末动脉,一旦发生闭塞,则易发生缺血性坏死。这些病变以直径<100 μm穿通支动脉为主，故腔隙性脑梗死病灶好发于基底节与白质，且呈多灶性[2] 。老年人由于动脉硬化的普遍存在，高血压、糖尿病、高血脂及心脏病等危险因素的增加，SBI的发生也增加。除了常见的危险因素之外,已有学者做了基因方面的研究,认为脂蛋白(a)多态性与年轻患者脑梗死的发病相关[3]。而先天性蛋白C基因缺陷可促进高血压患者SBI形成,尤其在基底节区[4]。
SBI是一种常见的脑血管疾病,虽发病率高,但多因无症状易被漏诊, SBI可演变为有症状的脑卒中或发展至VD，及时干预存在的危险因素是积极预防和治疗SBI的有效措施。
参考文献
［１］ 王耀山．无症状脑梗死的研究现状[J]．临床神经病学杂志，2003，16（1）：1．
[2] Herderschee D． Silent stroke in patients with transient ischemic or minor ischemic stroke[J]．Stroke,1992,23(9):1220．
[3] 谭利明，蒋波，吴军，等．年青人脑梗死患者血清脂蛋白(a)含量的研究[J]．临床神经病学杂志，2002，15（1）：33．
[4] Notsu Y,Nabika T,Park HY, et al． Evaluation of genetic risk factors for silent brain infarction[J]． Stroke,1999,30(9):1881．
作者单位：130021吉林省长春市，吉林大学第一医院干部病房
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